Токсическое действие алкогольных напитков

Токсичность алкоголя и алкогольных напитков

При формировании и развитии органной патологии, особенно при длительной интоксикации и высокой толерантности к этанолу, как правило, имеет место сочетание прямого и непрямого действия этанола и продуктов его превращения на органы и ткани. Прямое влияние определяется способностью молекулы этилового спирта к мембранотропному и конформационному действию в различных структурах организма. Опосредованное же представляет собой многоуровневое изменение обменных процессов не только под действием этанола и ацетальдегида, но и включает влияние продуктов их дальнейшего метаболизма. Разграничение и объяснение механизмов соматических расстройств или преобладание одного из них при развившейся множественной патологии практически невозможно. Тем не менее при хронической алкогольной интоксикации обычно констатируют некий характерный комплекс соматических осложнений и ведутся исследования по выяснению их механизмов в целях их адекватной коррекции. С употреблением этанола связывают летальность при поражении печени, сердца, желудка, нервной системы. Их принято объединять термином алкогольная болезнь, т.е. патология, связанная с алкогольной интоксикацией. В то же время существует ряд заболеваний, не являющихся прямым следствием употребления алкоголя, но хроническое поступление его в организм человека существенно повышает вероятность их возникновения и протекания в более тяжелых формах. Как правило, диагностируемая органная патология не является специфичной, следовательно, назначаемая больному терапия при отсутствии у врача сведений о потреблении им алкоголя может оказаться бесполезной. Демографы утверждают, что каждая четвертая смерть или более 400 тыс. летальных исходов в год в России напрямую или косвенно связаны с приемом алкоголя.

Сердечно-сосудистая патология и система крови. Сердечно-сосудистая патология (CCП) вносит наиболее весомый вклад в структуру алкогольной летальности в нашей стране и составляет около 30% всех смертей, связанных с алкоголем. Отравления и несчастные случаи в состоянии алкогольного опьянения, взятые вместе, лишь ненамного превышают это число. Наиболее частой формой ССП является алкогольная артериальная гипертензия и алкогольная кардиомиопатия (АКМП) — патология, связанная с поражением преимущественно миокарда. АКМП относится к дегенеративным заболеваниям сердечной мышцы, и ее динамика не всегда напрямую связана с длительностью и количеством потребляемого алкоголя. В развитии этой патологии более значима роль ацетальдегида, появляющегося в системе циркуляции при определенных ситуациях. Обычно у здорового человека после приема умеренной дозы алкоголя образующийся в процессе его метаболизма ацетальдегид подвергается дальнейшему превращению на месте, не поступая в кровь. Появление ацетальдегида в крови происходит при систематическом употреблении значительных количеств алкоголя и может наблюдаться при однократном приеме высокой дозы алкоголя. Ситуация наиболее характерна для лиц с плохой переносимостью алкоголя, выражающейся низкой активностью альдегиддегидрогеназы. С клинической точки зрения, при АКМП констатируются нарушения сердечного ритма, желудочковая недостаточность, высокие болевые ощущения. На ранних стадиях заболевания обнаруживается лишь несущественная аритмия и дисфункция желудочков. Но при длительных продолжающихся алкогольных эксцессах развиваются типичные симптомы сердечной недостаточности — аритмии, желудочковые и предсердные тахикардии. Больные, страдающие хроническим алкоголизмом, часто жалуются на боли в области сердца. Это связано с дистрофическими процессами в сердечной мышце: она теряет упругость, и стенки сердца не могут противостоять давлению крови. Полости сердца постепенно расширяются, соответственно, сердце увеличивается в размерах. При этом нарушается кровообращение, появляются одышка, кашель, общая слабость, трансформирующиеся в хроническую ишемическую болезнь сердца. Расширяются мелкие сосуды, и кожные покровы лица приобретают синюшно-багровую окраску. Хроническая алкогольная интоксикация, как правило, приводит к склерозу сосудов сердца и мозга. Нарушениями сердечной деятельности и кровообращения обусловлено частое резкое повышение артериального давления (гипертонические кризы), угрожающее инсультами. При патологоанатомических исследованиях, как правило, отмечаются дистрофия кардиомиоцитов и миокардиосклероз. Систематический прием алкоголя существенно повышает риск внезапной смерти. При посмертных исследованиях внезапно умерших лиц, как минимум, у трети обнаруживается картина алкогольного поражения сердца — увеличение массы сердца, дилатация правого желудочка и предсердий, наличие рубцов и пристеночных тромбов. Нередко констатируются множественные очаги некроза кардиомиоцитов с гипертрофией имеющихся, диффузный фиброз и массовые липидные отложения в ткани левого желудочка. Алкоголь оказывает серьезное токсическое влияние и на систему крови, меняя соотношение компонентов формулы. Часто развивается гемопоэз, снижение срока жизни эритроцитов, в связи с этим у 30–35% больных в продвинутых стадиях хронического алкоголизма выявляется мегалобластная анемия. У 5–7% таких больных развивается нейтропения, что служит одной из причин тяжелого течения у них вирусных и бактериальных заболеваний.

Патология печени и желудочно-кишечного тракта. Математическая статистика демонстрирует прямую и высокодостоверную корреляцию между среднегодовым количеством употребляемого населением алкоголя и поступлениями в больницы с заболеваниями органов пищеварения. Злоупотребление алкоголем или алкогольная зависимость выявлены у 56–70% больных, состоящих на учете по поводу заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). Патология органов ЖКТ имеет многоорганный системный характер в связи с единым путем поступления этанола в организм, общим участием в процессах пищеварения и единой нейрогуморальной регуляцией. При патологоанатомическом исследовании органов больных алкогольным циррозом выявляются общие для хронической алкогольной интоксикации (ХАИ) морфологические изменения — патология цитоскелета, образование алкогольного гиалина, жировая дистрофия, липонекроз, развитый фиброз. Злоупотребление алкоголем является основной причиной поражения печени. Острый алкогольный гепатит обычно развивается при многолетнем злоупотреблении алкоголем. После приема большого количества спиртного исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастральной области и правом подреберье. Повышается температура, возникают боли в суставах, мышцах. Через 2–3 дня появляется печеночная желтуха. При этом печень увеличивается и становится болезненна. Иногда острый алкогольный гепатит (особенно на фоне предшествующего цирроза печени) приводит к развитию печеночной недостаточности. Но тем не менее чаще вначале развивается алкогольная жировая дистрофия, трансформирующаяся в алкогольный гепатит и цирроз печени. Первые две стадии поражения обратимы при соответствующей терапии и полном отказе от употребления спиртных напитков. В случае цирроза при продолжающихся алкогольных эксцессах быстро нарастает симптоматика печеночной недостаточности, развивается энцефалопатия и печеночная кома, которая заканчивается, как правило, летальным исходом. Почти 95% больных алкоголизмом страдают алкогольным гастритом, характеризующимся разнообразными болевыми ощущениями в эпигастральной области, диспепсическими расстройствами. По утрам бывает рвота со скудным содержимым, сочетающаяся с чувством расширения в эпигастральной области, отрыжкой, потерей аппетита и сильной жаждой, чередованием поносов и запоров, похуданием, что связано с развитием у больных энтероколита и нарушением внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Нередко алкогольный гастрит предваряет развитие язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Исследования ряда авторов показали, что прием алкоголя усиливает секрецию поджелудочной железы, а длительное употребление алкогольных напитков приводит к дуодениту. Создаются затруднения оттока панкреатического секрета и желчи. Алкоголь также оказывает токсическое действие на экзокринную активность железы, вызывает в ней дегенеративные изменения. В происхождении панкреатита, помимо токсического повреждения клеток поджелудочной железы, имеет значение развивающееся повышение давления внутри панкреатических протоков с надрывом их и антиперистальтические движения с забросом содержимого кишки в панкреатический проток. Острый алкогольный панкреатит проявляется приступом сильных резких болей в эпигастральной области во время или вскоре после употребления спиртных напитков. Боль может быстро приобрести опоясывающий характер и сопровождаться изнурительной рвотой. Боли в эпигастральной и околопупочной области и диспепсические явления при хроническом панкреатите алкогольной природы имеют постоянный характер, усиливаются после употребления спиртных напитков и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, иногда рвотой. Рецидивы обострения соответствуют клинической картине острого алкогольного панкреатита. Иногда алкогольный панкреатит приводит к формированию сахарного диабета.

Органы дыхания. Спиртные напитки оказывают резко раздражающее действие на слизистые оболочки глотки, гортани и голосовых связок. У больных алкоголизмом, как правило, нарушено кровообращение в легких и обнаруживаются застойные явления. В целом алкогольное поражение органов дыхания проявляется ларингитом, трахеобронхитом, развитием эмфиземы легких и пневмосклероза. Частым симптомом патологии дыхательной системы у алкоголиков является мучительный утренний кашель, особенно после запоев. Лица, страдающие алкоголизмом, болеют пневмонией в 4–5 раз чаще, чем люди, не злоупотребляющие алкоголем, причем она протекает у них гораздо тяжелее, чем у непьющих (часто с развитием пневмосклероза).

Мочевыделительная система. Часть поступившего в организм человека этанола выводится в неизменном виде через почки, фильтруясь из крови через почечные канальцы. Алкоголь усиливает мочеотделение вследствие угнетения продукции антидиуретического гормона, что приводит к снижению реабсорбции воды в почечных канальцах. При этом усиливается выделение необходимых для нормальной жизнедеятельности веществ — электролитов калия, натрия, кальция, магния, что само по себе несет серьезные для организма последствия (при недостатке магния отмечаются раздражительность, дрожание рук, тела, судороги, избыток натрия накапливает в организме жидкость, дефицит калия провоцирует развитие сердечной патологии). Кислотно-щелочное равновесие крови при этом смещается в сторону кислотности, снижается уровень витамина В1. Злоупотребление алкоголем приводит к воспалительным изменениям в почках, нарушению минерального обмена, образованию камней. Типичное соматическое проявление хронической алкогольной интоксикации — алкогольная нефропатия. Острая ее форма — токсический некронефроз — возникает при длительном употреблении значительного количества спиртных напитков, имеет рецидивирующее течение и часто приводит к развитию пиелонефрита.

Алкоголь и центральная нервная система. Зависимость от алкоголя сопровождается рядом неврологических и психических расстройств. Как правило, они проявляются постепенно нарастающими изменениями личности (алкогольная деградация). Психоорганические проявления сопровождаются определенной неврологической симптоматикой (энцефалопатии), эпизодическими расстройствами различной длительности и степени обратимости (алкогольные психозы). Начальные изменения психики характеризуются расстройствами в виде заострения индивидуальных особенностей характера (психопатизация личности) с одновременными признаками вегетативной дизрегуляции и диссомническими расстройствами. При прогрессировании алкоголизма к ним присоединяются нарушения познавательной деятельности психоорганического характера в виде нарастающего интеллектуально-мнестического снижения вплоть до слабоумия. Нарастают изменения в эмоционально-волевой сфере — снижение критики, ослабление волевых качеств. На начальных стадиях алкогольной зависимости прием алкоголя вызывает возбуждение пищевых центров, но при прогрессировании алкоголизма аппетит постепенно снижается, развивается алкогольная анорексия — следствие дефицита питания. На более поздних стадиях алкоголизма характерны глазодвигательные расстройства, преимущественно в виде ухудшения фотореакции, сухожильная гиперрефлексия с расширением рефлексогенных зон, статический мелко- и среднеразмашистый тремор пальцев рук, век и головы (алкогольный тремор), атаксические расстройства, рефлексы орального автоматизма, дизартрия, вестибулярные нарушения. Усиливаются вегетативные нарушения: гипергидроз, лабильность сосудистых реакций, анорексия. Со стороны высших психических функций у больных алкоголизмом определяется ухудшение способности к обучению, снижение памяти и уровня абстрактного мышления, а также зрительно-пространственных представлений. Предполагается, что при алкоголизме преимущественно страдает правое полушарие мозга, поэтому рано снижается критика к приему алкоголя. При патоморфологическом исследовании, как правило, выявляются атрофические изменения полушарий головного мозга, максимально выраженные в лобных долях, гидроцефалия, увеличение желудочков мозга. Обнаруживаются также дистрофические изменения нервных клеток (зернистое перерождение, вакуолизация, хроматолиз, липоидная перегрузка нервных клеток) с уменьшением их числа и множественными очагами нейронофагии и клеточного опустошения. Параллельно отмечается пролиферация глиальных элементов в коре полушарий, сосудистые изменения в виде стазов, периваскулярный отек. Помимо нейротоксического эффекта этанола и его метаболитов, имеет место влияние нарушения питания и дисфункция печени. Предполагается, что алкоголь ускоряет возрастные изменения в мозге. Весьма существенный фактор — снижение синтеза белка в ткани мозга, недостаточность витамина В1 (нарушается углеводный обмен — накапливаются кетокислоты с токсическим влиянием на головной мозг и другие органы). Последнее может быть одной из важных причин нервно-психических расстройств и атрофических изменений головного мозга при алкогольной зависимости.

• со стороны ЦНС — микроцефалия, нарушение интеллекта, координации движений, деменция, состояние возбуждения;

• замедление роста и развития, как психического, так и физического;

• аномалии лицевого черепа — микроофтальмия, удлинение лица, низкий лоб, выраженное недоразвитие подбородка, маленький седловидной формы нос, дисплазия ушных раковин, большой рот, птоз, косоглазие, укорочение длины глазных щелей, уплощение затылка;

• аномалии внутренних органов, конечностей, пороки сердца, множественные гемангиомы, неправильное развитие верхних и нижних конечностей.

По мере взросления у таких детей выявлялись тяжелые нарушения психического развития в сочетании с агрессивностью и склонностью к правонарушениям. В основе этиологии и патогенеза алкогольного синдрома плода лежит токсическое действие алкоголя и продуктов его распада (ацетальдегида и др.) на организм плода. Этому способствуют легкая проходимость алкоголя через плаценту, отсутствие алкогольдегидрогеназы в печени зародыша и плода, подавление синтеза клеточной и бесклеточной РНК, развитие алкогольной гипогликемии, нарушение трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, цинка и др.

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации

Ассоциация клинических токсикологов

1. Краткая информация

Токсическое действие алкоголя (по МКБ10) - расстройство здоровья, вызванное употреблением внутрь представителей этой группы и трактуемое как острое отравление.

С позиции токсикологов, отравление - расстройство сознания (кому), вызванное избыточным одномоментным приемом этанола.

Отравление другими спиртами этой группы может проявляться различными симптомами при сохраненном сознании.

Токсическое действие (отравление) метанола (метиловым спиртом) выделено в отдельные клинические рекомендации.

В клинической практике практически не встречаются острые ингаляционные отравления спиртами из-за ограниченной летучести при относительно низкой токсичности.

Наиболее часто встречаются острые пероральные отравления спиртами, употребляемыми для опьянения.

Острые отравления алкоголем обычно случаются при приеме этилового спирта или алкогольных напитков с этиловым спиртом более 12 %.

96 % этанола – 4-12 г/1 кг массы тела или 700-1000 мл водки при отсутствии толерантности;
пропилового спирта более 0.1–0.4 л, смерть наступала от 4–6 часов до 15 суток;
(LD100) изопропилового спирта 0.04 мг/л у детей и 4.4 мг/л или 240 мл для взрослых.

при концентрации этанола в крови 3 г/л и выше, смерть – при концентрации от 5-6 г/л и выше;
пропанола около 150 мг%.

смесь высших (С3 - С10) одноатомных алифатических спиртов, эфиров и др.;
главная составная часть - амиловый спирт.

Этиловый спирт:

быстро всасывается в кровь из ЖКТ (80% в тонкой кишке);
равномерно распределяется в органах и тканях;
максимальная концентрация в крови через 1-2 часа;
фаза элиминации после всасывания более 90% алкоголя;
90% окисляется печенью с участием алкогольдегидрогеназы до СО₂ и Н₂О;
10% выводятся в неизмененном виде через легкие и почки за 7–12 ч;
скорость метаболизма 90-120 мг/кг массы тела/ час;
выделение спирта в неизмененном виде с мочой и выдыхаемым воздухом;
в моче определяется значительно дольше, чем в крови;
биотрансформация преимущественно в печени;
психотропное действие вследствие наркотического влияния на ЦНС;
выраженность наркотического действия зависит от концентрации в крови;
вызывает церебральные расстройства и нарушения дыхания различного генеза;
гипогликемия у хронических алкоголиков на фоне острой алкогольной интоксикации усугубляет церебральные нарушения и расстройства гомеостаза;
возможно развитие неспецифического кардиотоксического эффекта, особенно на фоне патологии сердечно-сосудистой системы (алкогольная кардиомиопатия и т.д.);
возможны нарушения сердечного ритма, в том числе фатальные.

Высшие спирты:

опьянение сходно с алкогольным;
окисляются алкогольдегидрогеназой и микросомальной этанолокисляющей системой до альдегидов и кислот;
острая токсичность в 1.5 - 3 раза превышает токсичность этанола;
относят к категории среднетоксичных соединений.

Изопропиловый (пропиловый) спирт:

перорально, ингаляционно и прекутанно;
метаболит – ацетон медленно окисляется до СО₂ и Н₂О;
метаболизируется 30–50% дозы;
82% всасывается из ЖКТ за первые 20 мин и через 2 часа всасывание заканчивается;
у взрослых период полувыведения спирта 2.9–16.2 час, в средним 7 час;
период полувыведения ацетона 7.6–26.2 час;
выделение спирта и ацетона с выдыхаемым воздухом начинается через 15 мин;
экскреция с мочой;
выделение ацетона может продолжаться несколько дней.

Бутиловый спирт:

ингаляционно - через 1 час после вдыхания отсутствует в выдыхаемом воздухе;
перорально быстро всасывается;
через 2-3 часа исчезает из крови, трет-бутиловый спирт - более 24 часов;
максимум накопления в печени и крови;
окисление до бутанола, бутановой и уксусной кислот;
83% 2-бутанола выводится с воздухом, 4-5% - с мочой и менее 1% - с калом.
пары раздражают слизистые оболочки ВДП и глаз;
при контакте возможны дерматиты и экземы;
вызывает наркотический эффект;
поражается ЦНС, особенно подкорковые образования;
смертельная доза при приеме внутрь от 30 до 200-250 мл;
может вызвать тяжелое отравление с внутричерепными кровоизлияниями и зрительными расстройствами.

Амиловый спирт:

циркулирует в крови от 4 до 50 час;
продукты разложения - альдегиды и кетоны;
выделение через легкие и с мочой;
по характеру действия - наркотик с сильным местно-раздражающим действием;
поражается нервная система с параличом жизненно важных центров ствола мозга.

Самогон и другие суррогаты с высоким содержанием одноатомных алифатических спиртов:

быстрое развитие отравления;
большая продолжительность нарушений;
более глубокие нарушения сознания;
расстройства ЦНС эпилептиформного характера;
тяжелый постинтоксикационный синдром;
частое употребление способствует быстрому развитию психоорганического синдрома.

Одна из ведущих причин экстренной госпитализации при отравлениях.

7% от всех госпитализированных в токсикологические отделения;
7% больничная летальность при отравлении этанолом;
7% смертность от отравления этанолом по отношению к другим причинам смерти при отравлениях.

Токсическое действие алкоголя (T51):

T51.0 –Токсическое действие этанола (этилового спирта);

T51.2 – Токсическое действие 2-пропанола (пропилового спирта);

T51.3 –Токсическое действие сивушных масел (спирта: амилового; бутилового [1-бутанола]; пропилового [1-пропанола];

T51.8 –Токсическое действие других спиртов;

T51.9 –Токсическое действие спирта неуточненного;

Классификация комы по глубине:

поверхностная не осложненная
поверхностная осложненная
глубокая не осложненная
глубокая осложненная.

Токсическое действие спиртов по степени тяжести:

легкая - без потери сознания;
средней степени- с расстройством сознания по типу сопора, токсической энцефалопатии, но без осложнений;
тяжелая - кома может сопровождаться различными осложнениями.

2. Диагностика

Жалобы при отравлении:

этанолом - практически отсутствуют;
высшими спиртами - при сохраненном сознании: слабость, головокружение, головная боль, боль в эпигастрии, тошнота, рвота;
бутанолом, амиловыми спиртами - диарея.

вид токсичного вещества (водка, вино, пиво, технический спирт, растворитель – наименование, торговая марка и т.д.);
принятую дозу;
время приема токсиканта;
перенесенные заболевания;
травмы;
вредные привычки.

Часто анамнез можно собрать только после восстановления сознания пациента.

При отравлении этанолом и высшими спиртами оценивается:

Из экспресс-методов определения этанола бесспорное преимущество у газожидкостной хроматографии (ГЖХ):

чувствительность 0.005 г/л этанола;
специфичность исследования;
в биологических жидкостях выявляет вещества с наркотическим действием (алифатические спирты (С1-С5), кетоны, промышленные хлор- и фторорганические производные, алифатические и ароматические углеводороды, гликоли и сложные эфиры).

Для диагностики не используется алкометр:

не определит другие спирты;
уступает в точности ГЖХ;
не позволяет получить необходимое количество выдыхаемого воздуха у пациента в коме.

Обязательно определение уровня этилового спирта в крови и в моче 2 раза через 1 час.

Концентрация этанола в крови не может служить критерием тяжести алкогольного отравления, необходимо определять соотношение концентраций алкоголя в биосредах после повторного исследования.

Пациентам в коме:

при поверхностной - однократное определение наличия и уровня этанола;
в глубокой коме с изначально высоким уровнем этанола в крови - повторное исследование после детоксикации.

Исследование биосред на изопропиловый, бутиловый, амиловый и другие высшие спирты:

при сохраненном сознании - однократное (качественное) исследование;
при глубокой коме - повторное 2- или 3-кратное (качественное и количественное);
обнаружение ацетон больше допустимого уровня метаболического ацетона опосредованно подтверждает употребление изопропанола.

При заборе крови на этанол, другие спирты и летучие соединения кожу нельзя обрабатывать этиловым спиртом.

Дополнительная химико-токсикологическая диагностика при подозрении на сочетание отравления алкоголем:

психоактивными веществами;
другими спиртами;
хлорированными и ароматическими углеводородами.

клинический анализ крови;
общий анализ мочи;
биохимический анализ крови (билирубины, общий белок, глюкоза, мочевина, креатинин);
КОС (косвенный признак отравления метанолом и этиленгликолем);
натрий, калий, кальций, хлориды в сыворотке крови;
АЛАТ, АСАТ для оценки тяжести отравления;
миоглобин в крови и моче, креатинкиназа (КФК) при подозрении на позиционную травму;
альдолаза, ЩФ, ГГТП, ГГТФ, протромбиновое время, коагулограмма, фракции билирубина, белковые фракций при гепатопатии, печеночной недостаточности.

Для дифференциальной диагностики и контроля состояния пациента.

ЭКГ - вероятность кардиомиопатии, хронической сердечной патологии;
Рентгенографии органов грудной клетки;
Рентгенография черепа в двух проекциях доставленным с улицы, общественных мест, при следах травм.
ЭГДС до 2 раз - местное раздражающие действие высших спиртов.

Дополнительно однократно для выявления травмы, сопутствующей патологии или возможного осложнения:

УЗИ (ЭХО-скопия) головного мозга;
КТ и МРТ головного мозга;
УЗИ органов брюшной полости, почек, поджелудочной железы;
фибробронхоскопия.

На первом этапе оказания помощи исключить вызвавшие кому на фоне алкогольного опьянения:

ЧМТ, ОНМК;
гипогликемическую кому;
инфекционное заболевание (менингит, энцефалит и др.);
печеночную и уремическую кому;
комы при эндокринологических заболеваниях;
тяжелые энцефалопатии при водно-электролитных и метаболических нарушениях.

В стационаре исключить:

перечисленные выше заболевания или состояния;
при отсутствии положительной динамики после 2-4 часов инфузионной терапии - углубленное исследование, в том числе ГЖХ, для исключения сочетанного приема психотропных или другого заболевания.

3. Лечение

На этапе первичной помощи:

Нормализовать нарушенное дыхание и восстановить или поддержать адекватную гемодинамику.
Зондовое промывание желудка после коррекции дыхания и сердечной деятельности.
Постуральный дренаж и тяжелая перкуссия для разрешения ателектазов.

В стационаре начать с восстановления адекватной легочной вентиляции:

при аспирационно-обтурационных расстройствах - туалет полости рта, 1–2 мл 0.1 % атропина для снижения гиперсаливации и бронхореи;
при поверхностной коме - аспирация воздуховодом содержимого ВДП;
при глубокой коме – интубация трахеи;
при нарушении дыхания по центральному типу – ИВЛ;
при смешанной форме нарушений - устранение аспирационно-обтурационных расстройств дыхания, затем ИВЛ;
ингаляция кислорода;
санационная ФБС для разрешения ателектазов.

При аспирационных осложнениях раннее назначение антибактериальной терапии.

При тяжелых гемодинамических расстройствах - противошоковая терапия:

плазмозамещающими
солевыми растворами
глюкозой.

После купирования нарушения дыхания:

препараты янтарной кислоты (400мл 1.5% меглюмина натрия сукцината)
сердечно-сосудистые средства в терапевтических дозах (кордиамин, кофеин).

При стойкой гипотонии — глюкокортикостероиды в/в/кап на растворе глюкозы.

Не рекомендованы большие дозы аналептиков из-за опасности эпилептиформных припадков и обтурационных нарушений дыхания.

Кристаллоидные, коллоидные растворы и глюкоза под контролем:

пульса
АД
ЦВД
сердечного индекса
общего периферического сопротивления
гематокрита
концентрации гемоглобина и электролитов
диуреза.

Средний объем вводимой жидкости более 2.0-3.0 литров.

Соотношение коллоидных к кристаллоидным растворам как 1:3.

Для коррекции метаболического ацидоза - ощелачивающие растворы (3-5% гидрокарбонат натрия).

Для ускорения метаболизма этанола, нормализации обменных процессов в/в:

500-1000 мл 10-20% декстрозы
16-20 ЕД инсулина
3-5 мл 5% тиамина
3-5 мл 5% пиридоксина
300-500 мкг цианокобаламина
5-10 мл 5% аскорбиновой кислоты
2-3 мл 0,5% тиоктовой кислоты

Для нормализации энергетического обмена - препараты янтарной кислоты (меглюмина натрия сукцина, этилметилгидроксипиридина сукцинат и др.)

Для профилактики токсической посталкогольной энцефалопатии Вернике - 100 мг тиамина в/в.

Гепатозащитная терапия рекомендована при отравлении высшими спиртами.

Для усиления естественной детоксикации:

Промывание желудка (ПЖ) зондовое.
Введение солевого слабительного (предпочтителен натрия сульфата).
Очищение кишечника.

Форсированный диурез (ФД) с ощелачиванием мочи.

при глубокой коме с арефлексией;
отсутствии положительной динамики после цикла ФД;
этанол 10 г/л и более;
высшие спирты в крови.

Комплексная терапия отравления алкоголем у пациентов моложе 18 лет:

детоксикация (промывание желудка водой не более 1 литра до 1 года, 1-3л от 1-7 лет, 4-5 л в 8-15 лет);
для форсированного диуреза в/в жидкости 7.0–8.0 мл/кг массы/час;
симптоматическое лечение;
введение витаминов, усиливающих метаболизм этанола.

Госпитализация детей в отделение (палату) реанимации и интенсивной терапии даже при уровне этанола в крови, соответствующем средней тяжести отравления.

Непрямое электрохимическое окисление крови для ускоренного окисления алкоголя.
ГД, ГДФ, ПФ при развитии миоренального синдрома вследствие позиционной травмы.

4. Реабилитация

Не требуется при неосложненном течении отравления.
При позиционной травме, миоренальном синдроме:

симптоматическая терапия,
мониторинг диуреза,
уровень креатинина, мочевины, калия до их устойчивой нормализации.

При пневмонии до клинического выздоровления, подтвержденного рентгенологическим исследованием:

антибактериальная терапия,
симптоматическая терапия,
физиотерапия.

5. Профилактика

Соблюдение ЗОЖ.
При алкогольной зависимости - наблюдение в наркологическом диспансере.

6. Дополнительная информация, влияющая на течение и исход заболевания

В холодное время года общее переохлаждение организма ниже критического уровня у лиц с алкогольной комой, находившихся вне закрытых отапливаемых помещений;
Хроническая алкогольная интоксикация в терминальной стадии с признаками полиорганной недостаточности и алкогольной кардиомиопатии;
Острый алкогольный делирийна фоне хронической алкогольной интоксикации, развивающийся после выхода из алкогольной комы, опасен осложнениями (пневмония, отек головного мозга, острая сердечно-сосудистая недостаточность).

Читайте также: